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法国《费加罗报》2月6日刊登题为《科学家发现解释阿尔茨海默病的新线索》的报道称，阿尔茨海默病患者的神经退化程度竟然并不大吗？是否可能主要是神经元机能问题？研究人员多年来一直走在错误的道路上吗？以上是法国与加拿大魁北克联合团队发表在《科学报告》杂志上的研究所提出的问题。
这项研究证明，与原本预计会看到的突触（能够传导神经信号的神经元末梢）锐减相反，研究人员仅观察到一小部分突触消失，达不到病理学分级中的严重程度。位于蒙特利尔的麦基尔大学道格拉斯心理卫生研究所教授萨拉·梅斯蒂卡维在与巴黎索邦大学的法国团队合作进行研究后认为：“突触数量减少主要是在患病最末期才出现，因此其数量减少很可能是病果而非病因。”
报道称，研究团队不知拿这个令人困惑的结果如何是好。梅斯蒂卡维解释说：“之前的观点认为这种病的症状是由大量神经元和突触死亡造成的。我们得出的最新结论完全有悖于这一观点。所以我们在思考发表这一成果的意义。后来我们慢慢想到或许我们有重要发现：实际上患病过程中并没有出现大规模神经退化。”
具体来说，研究团队测定了突触蛋白的含量，就是前额皮层中几乎所有突触结构和机能中包含的蛋白。而前额皮层控制的很多认知机能都会在罹患阿尔茨海默病时退化。科学家们共研究了171名去世患者的大脑。
结果表明，与健康大脑相比，这些大脑的突触蛋白量平均仅减少20%到30%，而且大部分都是在痴呆的最后阶段发生的。绝大多数人的减少数量也与痴呆的严重程度无关。无论如何，没有任何有力证据能够解释患者为何出现那些症状和皮层萎缩。
研究人员菲利普·阿穆耶尔明确指出：“这一点（萎缩的存在）毋庸置疑。很多皮层区都缩小了，表明脑中神经元密度下降。这甚至是对该疾病的一种诊断方法。”
但神经元减少并不能自然而然地推断出突触减少。阿穆耶尔说：“与神经元死亡相配合的是该环境下的突触重组。突触会绕开这一损失，在其他细胞间创造新的连接。这被称为神经可塑性。所以，我们不能排除神经元退化伴随着新突触形成的可能性，这或许就是突触最终消失得并不多的原因。不过，突触虽然还有很多，却很有可能无法正常发挥机能，所以症状才会加剧。”
梅斯蒂卡维也认同这一观点：“我们推测，无论晚期剩下多少神经元，突触的数量始终是足够的，只是有些不发挥作用了。我们要找出是哪些突触罢工以及它们罢工的原因。所以，不要再试图保护神经元了，而是要修复突触异常。这或许是个非常好的消息，因为在治疗层面会更容易实现！”
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